Dowody, które potwierdzają hipotezę, dotyczącą segregacji bodźców w układzie zegara.

          Żaden z przytoczonych dowodów nie udowadnia wprost istnienie segregacji bodźców wedle zaproponowanego zegara. Można to jedynie wywnioskować, na podstawie przytoczonych licznych artykułów, które ten schemat wspólnie potwierdzają.

          Nr 1. Uszkodzenie kory przedczołowej poważnie uszkodziło percepcje społeczną [440] [440A] Badanie wykazało, że uszkodzenia kory przedczołowej, zarówno oczodołowo-czołowej (OFC), jak i grzbietowej (DLPFC), prowadzą do istotnych deficytów w percepcji społecznej i interpretacji sygnałów interpersonalnych. Pacjenci mieli trudności z odczytywaniem intencji i emocji innych osób oraz z prawidłowym wydawaniem ocen społecznych. Szczególnie nasilone zaburzenia dotyczyły osób z uszkodzeniem obszarów przyśrodkowych i oczodołowych. Rysunek A

   Nr 2. Badania neuropsychologiczne wykazały, że prawa kora brzuszno-przyśrodkowa przedczołowa odgrywa istotną rolę w integracji procesów poznawczych i emocjonalnych niezbędnych do reakcji empatycznej (PMID: 12729486). [441] [441A]

          Nr 3. Jednym z najbardziej znanych dowodów na rolę przedniej części mózgu w regulacji zachowań społecznych jest przypadek Phineasa Gage’a (1848). Metalowy pręt przebił jego lewy płat czołowy, uszkadzając głównie korę oczodołowo-przedczołową i przyśrodkową część kory przedczołowej wraz z ich połączeniami.

          Po urazie Gage stał się impulsywny, niecierpliwy, wulgarny, miał trudności z planowaniem i utrzymaniem pracy. Współcześni relacjonowali, że „nie był już tym samym człowiekiem”. Przypadek ten uznaje się za jeden z pierwszych historycznych dowodów, że przednia część mózgu odpowiada za kontrolę zachowań społecznych. [442] [442A] [443] [443]

         Nr 4. Wzrost przepływu krwi w prawej korze przedczołowej podczas orgazmu u mężczyzny potwierdziło badanie Tiihonena i wsp. [445] [445A] Więcej

          Nr 5.  Kolejny ciekawy dowód potwierdzający, że aktywacja prawego płata czołowego mózgu, jest związana z odczuwaniem orgazmu i wyrzutem w dalszej części mózgu dopaminy. Holstege i in. (2003) w badaniu PET stwierdzili, że aktywacja kory neokortykalnej w trakcie ejakulacji i orgazmu u mężczyzn występowała głównie po prawej stronie, w tym w dolnym zakręcie czołowym (BA47), co wskazuje na udział prawej kory czołowej w doświadczeniu kulminacyjnym procesu seksualnego.[446] [446A]

PRZYPISY

[440] POWRÓT. Mah L, Arnold MC, Grafman J. Impairment of social perception associated with lesions of the prefrontal cortex. Am J Psychiatry. 2004 Jul;161(7):1247-1255. doi:10.1176/appi.ajp.161.7.1247. PMID:15229058.

[441] POWRÓT. SG, Tomer R, Berger BD, Aharon-Peretz J. Characterization of empathy deficits following prefrontal brain damage: the role of the right ventromedial prefrontal cortex. J Cogn Neurosci. 2003 Apr 1;15(3):324–337. doi:10.1162/089892903321593063. PMID: 12729486.

[442] POWRÓT. Van Horn JD, Irimia A, Torgerson CM, Chambers MC, Kikinis R, Toga AW. Mapping connectivity damage in the case of Phineas Gage. PLoS One. 2012 May 16;7(5):e37454. doi:10.1371/journal.pone.0037454. PMID: 22615898. PMCID: PMC3353935.  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3353935/

[443] POWRÓT. Teles Filho RV. The great legacy of Phineas Gage. Dement Neuropsychol. 2020 Dec;14(4):419–421. doi:10.1590/1980-57642020dn14-040013. PMID:33354296.    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7735047/?utm_source=chatgpt.com

[444] POWRÓT. Tiihonen J, Kuikka J, Kupila J, Partanen K, Vainio P, Airaksinen J, Eronen M, Hallikainen T, Paanila J, Kinnunen I et al. Increase in cerebral blood flow of right prefrontal cortex in man during orgasm. Neurosci Lett. 1994 Apr 11;170(2):241–243. doi: 10.1016/0304-3940(94)90328-x. PMID: 8058196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196/

[446] POWRÓT. Holstege, G., Georgiadis, J. R., Paans, A. M. J., Meiners, L. C., van der Graaf, F. H. C. E., & Reinders, A. A. T. S. (2003). Brain activation during human male ejaculation. The Journal of Neuroscience, 23(27), 9185–9193. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6740826/

[447] POWRÓT. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3103977/?utm_source=chatgpt.com

[381] Yan L-J. NADH/NAD⁺ redox imbalance and diabetic kidney disease. Biomolecules. 2021 May 14;11(5):730. doi:10.3390/biom11050730. PMCID: PMC8153586, PMID: 34068842. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8153586/?utm_source=chatgpt.com

.

.

.

         

[380] Wu J, Jin Z, Zheng H, Yan L. Sources and implications of NADH/NAD⁺ redox imbalance in diabetes and its complications. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity. 2016;9:145–153. doi:10.2147/DMSO.S106087 https://www.dovepress.com/sources-and-implications-of-nadhnad-redox-imbalance-in-diabetes-and-it-peer-reviewed-fulltext-article-DMSO?utm_source=chatgpt.com

.

.

.

         

.

.

.

         

[614A] Becerra-Tomás N., Estruch R., Bulló M., Casas R., Díaz-López A., Basora J., Fitó M., Serra-Majem L., Salas-Salvadó J.
Increased serum calcium levels and risk of type 2 diabetes in individuals at high cardiovascular risk.
Diabetes Care, 2014;37(11):3084–3091.
DOI: https://doi.org/10.2337/dc14-0898
PMID: 25139884
Dostęp: https://diabetesjournals.org/care/article-abstract/37/11/3084/

.

.

.

.

.

         

[610A]

[613A] Christensen N.J.
Plasma norepinephrine and epinephrine in untreated diabetics, during fasting and after insulin administration.
Diabetes, 1974;23(1):1–8.
DOI: https://doi.org/10.2337/diab.23.1.1
PMID: 4203518
Dostęp: https://diabetesjournals.org/diabetes/article-abstract/23/1/1/3838/

.

.

.

.

.

         

[612A] Okorodudu A.O., Adegboyega P.A., Scholz C.I.
Intracellular calcium and hydrogen ions in diabetes.
Annals of Clinical & Laboratory Science, 1995;25(5):394–401.
PMID: 7486814
Dostęp: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7486814/

.

.

.

.

.

         

[611A] Kurniawan S.
Calcium Dyshomeostasis in Diabetic Neuropathy.
W: Himmerich H. (red.), Weight Management.
IntechOpen, 2020.
DOI: https://doi.org/10.5772/intechopen.91482
Dostęp: https://www.intechopen.com/chapters/71381

.

.

.

.

.

         

[610A] Zhu J., Xun P., Bae J.C., Kim J.H., Kim D.J., Yang K., He K.
Circulating calcium levels and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis.
British Journal of Nutrition, 2019 (opublikowano online: 18 czerwca 2019).
Dostęp: https://www.cambridge.org/core/journals/british-journal-of-nutrition/article/circulating-calcium-levels-and-the-risk-of-type-2-diabetes-a-systematic-review-and-metaanalysis/E3DE33555AF7E381B53C9CB7B91D72E3

.

.

.

.

.

         

Kolor biały symbolizuje spokój i odpoczynek. Jest znakiem ukojenia i odpoczynku po wojnie lub po ciężkim życiu, które zakończyło się upragnionym odpoczynkiem - czyli śmiercią. Dlatego właśnie biel pojawia się w szatach księży, aniołów i misjonarzy. Na białe szaty układa się zmarłą osobę, Nie bez powodu, białą flagę wykorzystują żołnierze, którzy pragną wyrazić chęć pokojowego, uczciwego poddania się.

Na obrazach pokazuje się białe obłoki, białego baranka, białego gołębia i konia Na biało organizuje się całe wesele, włącznie z białymi kwiatami i limuzyną.  To także kolor czystości i sterylności, co daje człowiekowi poczucie bezpieczeństwa w walce z brudem i robactwem. Koloru białego jest obrus, rękawiczki, bielizna, pościel, chusteczki, ręczniki, zastawa stołowa, fartuchy personelu medycznego i fartuchy osób przygotowujących posiłki.

.

.

.

.

.

         

[599A] Smythe G.A., Grunstein H.S., Bradshaw J.E., Nicholson M.V., Compton P.J. (1984). Relationships between brain noradrenergic activity and blood glucose. Nature, 308, 65–67.
DOI: https://www.nature.com/articles/308065a0

Badanie wykazało istotny związek między aktywnością noradrenergiczną mózgu (szczególnie w podwzgórzu) a poziomem glukozy we krwi. Aktywacja układu noradrenergicznego w odpowiedzi na stres była powiązana ze wzrostem stężenia glukozy w osoczu. Jednocześnie wykazano mechanizm sprzężenia zwrotnego — wysokie stężenie glukozy hamowało aktywność noradrenergiczną mózgu.

Organizm nie utrzymuje stale wysokiego poziomu noradrenaliny w sposób ciągły i niezmienny. Noradrenalin wzrasta w odpowiedzi na bodziec (stres, wysiłek, emocje), po czym jest szybko rozkładana i poziom spada. Nie dochodzi do powstawania nadmiaru Noradrenaliny.

[

[599A] Smythe G.A., Grunstein H.S., Bradshaw J.E., Nicholson M.V., Compton P.J. (1984). Relationships between brain noradrenergic activity and blood glucose. Nature, 308, 65–67.
DOI: https://www.nature.com/articles/308065a0

Badanie wykazało istotny związek między aktywnością noradrenergiczną mózgu (szczególnie w podwzgórzu) a poziomem glukozy we krwi. Aktywacja układu noradrenergicznego w odpowiedzi na stres była powiązana ze wzrostem stężenia glukozy w osoczu. Jednocześnie wykazano mechanizm sprzężenia zwrotnego — wysokie stężenie glukozy hamowało aktywność noradrenergiczną mózgu.

[598A] Ahrițculesei R.-V., Boldeanu L., Dijmărescu A.L., Assani M.-Z., Boldeanu M.V., Siloși I., Vere C.C. (2025). Neurotransmitter Alterations in Prediabetes and Type 2 Diabetes Mellitus: A Narrative Review. International Journal of Molecular Sciences, 26(16), 7847.
DOI: https://doi.org/10.3390/ijms26167847

Przegląd wskazuje, że stan przedcukrzycowy i cukrzyca typu 2 wiążą się z zaburzeniami w układach neuroprzekaźnikowych, w tym dopaminy, noradrenaliny, serotoniny, GABA i glutaminianu. Zmiany te dotyczą zarówno ośrodkowego układu nerwowego, jak i tkanek obwodowych, wpływając na regulację metabolizmu glukozy, insulinooporność oraz zachowania związane z jedzeniem i stresem.

[597A] How does norepinephrine affect blood sugar levels in critically ill patients, especially those with pre-existing diabetes? (2026). DrOracle AI. https://www.droracle.ai/articles/715234

Materiał przeglądowy wskazuje, że noradrenalina podnosi poziom glukozy we krwi poprzez kilka mechanizmów: hamowanie wydzielania insuliny (działanie α-adrenergiczne) oraz stymulację produkcji glukozy w wątrobie (działanie β-adrenergiczne). Efekty te są szczególnie nasilone u pacjentów z cukrzycą, prowadząc do hiperglikemii i insulinooporności.

[596A] Christensen N.J. (1974). Plasma norepinephrine and epinephrine in untreated diabetics, during fasting and after insulin administration. Diabetes, 23(1), 1–8. DOI: https://doi.org/10.2337/diab.23.1.1

Badanie pokazuje, że poziomy noradrenaliny i adrenaliny nie są stałe, lecz dynamicznie zmieniają się w zależności od warunków metabolicznych (głód, działanie insuliny, spadek glukozy). W szczególności obniżenie poziomu glukozy prowadzi do wzrostu aktywności noradrenergicznej, co wskazuje na ścisłe powiązanie układu stresowego z regulacją energii w organizmie.

[595A] Lundqvist M.H., Pereira M.J., Wiklund U., Hetty S., Eriksson J.W. (2024). Autonomic nervous system responses to hypo- and hyperglycemia in type 2 diabetes and prediabetes. European Journal of Endocrinology, 191(5), 499–508.
DOI: https://doi.org/10.1093/ejendo/lvae130

Badanie wykazało, że zmiany poziomu glukozy (zarówno hipoglikemia, jak i hiperglikemia) wywołują wyraźne reakcje autonomicznego układu nerwowego, w tym zmiany w wydzielaniu katecholamin. Odpowiedzi te różnią się między osobami zdrowymi, z stanem przedcukrzycowym i cukrzycą typu 2, co wskazuje na zaburzoną regulację autonomiczną i hormonalną w przebiegu choroby.

[575] LeBlanc J., Ducharme M.B. (2007). Plasma dopamine and noradrenaline variations in response to stress. Physiology & Behavior, 91(2–3), 208–211. DOI: 10.1016/j.physbeh.2007.02.011 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0031938407000753?via%3Dihub

        Organizm nie działa na jednym paliwie. Różne narządy spalają różne źródła energii w tym samym czasie. Mózg korzysta głównie z glukozy, a serce głównie z tłuszczu. Mięśnie podczas wysiłku spalają glukozę, a w spoczynku częściej tłuszcz. Wątroba spala tłuszcz, aby wytworzyć energię dla siebie. Każda tkanka produkuje energię na własne potrzeby i od razu ją zużywa. Narządy nie działają osobno, lecz współpracują i wpływają na siebie. Mięśnie zużywają najwięcej energii, dlatego najlepiej widać w nich kierunek procesów metabolicznych

[538A] Rommelfanger KS, Weinshenker D. Norepinephrine: The red-headed stepchild of Parkinson’s disease. Biochemical Pharmacology. 2007 Jan;74(2):177–190. doi: 10.1016/j.bcp.2007.03.011. PMID: 17416354.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17416354/

. Artykuł przeglądowy podkreśla, że w chorobie Parkinsona dochodzi do znacznej degeneracji układu noradrenergicznego (neurony locus coeruleus) niezależnie od ubytku dopaminy. Autorzy opisują mechanizmy, w których brak noradrenaliny wpływa zarówno na objawy motoryczne, jak i niemotoryczne PD oraz sugerują, że układ noradrenergiczny może być istotnym celem terapeutycznym, a nie tylko ubocznym efektem deficytu dopaminowego.

[582] Delaville C, De Deurwaerdère P, Benazzouz A. Noradrenaline and Parkinson’s Disease. Frontiers in Behavioral Neuroscience. 2011;5:55. doi: 10.3389/fnbeh.2011.00055. PMID: 21779273; PMCID: PMC3103977.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3103977/

Przegląd ten opisuje rolę układu noradrenergicznego w chorobie Parkinsona. Autorzy wykazują, że w PD dochodzi do znacznej degeneracji neuronów noradrenergicznych, zwłaszcza w jądrze sinawym (locus coeruleus). Utrata noradrenaliny może przyczyniać się zarówno do objawów ruchowych, jak i niemotorycznych choroby. Utrata noradrenaliny nie jest tylko wtórnym efektem deficytu dopaminy – istnieją dane wskazujące, że upośledzenie układu noradrenergicznego stanowi istotny element patofizjologii Parkinsona.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196

{446A] Holstege, G., Georgiadis, J. R., Paans, A. M. J., Meiners, L. C., van der Graaf, F. H. C. E., & Reinders, A. A. T. S. (2003). Brain activation during human male ejaculation. The Journal of Neuroscience, 23(27), 9185–9193. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6740826/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196

[581A] Goldstein DS. (2014). Dysautonomia w chorobie Parkinsona: nieprawidłowości neurokardiologiczne. Comprehensive Physiology, 4(2), 805–826. DOI: 10.1002/cphy.c130026. PMID: 24715569. PMCID: PMC4222515.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4222515/

Artykuł przeglądowy omawia zaburzenia autonomiczne w chorobie Parkinsona, ze szczególnym uwzględnieniem uszkodzeń współczulnego układu noradrenergicznego. Autor wskazuje, że w PD dochodzi do pozazwojowej utraty neuronów noradrenergicznych, w tym unerwienia współczulnego serca. Oznacza to, że choroba Parkinsona nie jest wyłącznie zespołem niedoboru dopaminy w układzie nigrostriatalnym, lecz obejmuje także istotny niedobór noradrenaliny w układzie współczulnym.

[580A] Espay AJ, LeWitt PA, Kaufmann H. (2014). Niedobór noradrenaliny w chorobie Parkinsona: argumenty za wzmocnieniem układu noradrenergicznego. Movement Disorders, 29(14), 1710–1719. DOI: 10.1002/mds.26048. PMID: 25297066.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25297066/

Artykuł przeglądowy omawia rolę niedoboru noradrenaliny w patofizjologii choroby Parkinsona. Autorzy wskazują, że poza klasycznym deficytem dopaminy dochodzi również do istotnego uszkodzenia układu noradrenergicznego (szczególnie neuronów miejsca sinawego). Niedobór noradrenaliny może odpowiadać za część objawów ruchowych, poznawczych, autonomicznych i behawioralnych, które nie reagują w pełni na terapię dopaminergiczną. Autorzy sugerują, że wzmocnienie transmisji noradrenergicznej może stanowić uzupełniający kierunek leczenia.

{445A] Tiihonen J, Kuikka J, Kupila J, Partanen K, Vainio P, Airaksinen J, Eronen M, Hallikainen T, Paanila J, Kinnunen I et al. Increase in cerebral blood flow of right prefrontal cortex in man during orgasm. Neurosci Lett. 1994 Apr 11;170(2):241–243. doi: 10.1016/0304-3940(94)90328-x. PMID: 8058196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196

[444] POWRÓT. Tiihonen J, Kuikka J, Kupila J, Partanen K, Vainio P, Airaksinen J, Eronen M, Hallikainen T, Paanila J, Kinnunen I et al. Increase in cerebral blood flow of right prefrontal cortex in man during orgasm. Neurosci Lett. 1994 Apr 11;170(2):241–243. doi: 10.1016/0304-3940(94)90328-x. PMID: 8058196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8058196

[443] Teles Filho RV. The great legacy of Phineas Gage. Dement Neuropsychol. 2020 Dec;14(4):419–421. doi:10.1590/1980-57642020dn14-040013. PMID:33354296.    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7735047/?utm_source=chatgpt.com

[442] Van Horn JD, Irimia A, Torgerson CM, Chambers MC, Kikinis R, Toga AW. Mapping connectivity damage in the case of Phineas Gage. PLoS One. 2012 May 16;7(5):e37454. doi:10.1371/journal.pone.0037454. PMID: 22615898. PMCID: PMC3353935.  https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3353935/

[440] Mah L, Arnold MC, Grafman J. Impairment of social perception associated with lesions of the prefrontal cortex. Am J Psychiatry. 2004 Jul;161(7):1247-1255. doi:10.1176/appi.ajp.161.7.1247. PMID:15229058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15229058/

[441A] SG, Tomer R, Berger BD, Aharon-Peretz J. Characterization of empathy deficits following prefrontal brain damage: the role of the right ventromedial prefrontal cortex. J Cogn Neurosci. 2003 Apr 1;15(3):324–337. doi:10.1162/089892903321593063. PMID: 12729486.

Modelowe przykłady złożonego myślenia.

- Zostaw to odkurzanie, nie potrafisz odkurzać, zrobię to za ciebie (pozbędę się energii)

- Działania prezydenta oceniam tragicznie , on jest przeciwny podniesieniu emerytury (ja będę pracował na tą emeryturę - moja strata energii)

- Możesz wyrzucić psa z mojego łóżka (potem ja będę musiał wąchać jego zapachy (strata energii) -

"Nie mogę spóźnić się na spotkanie, muszę przyśpieszyć kroku" (Kolega się obrazi, potem będę musiał sam chodzić na spotkania - Obrona przed nadmiarem energii)

- Czy możesz posprzątać tą kuchnię (ja nie chcę tego robić, strata energii)

[411] Smillie LD, Jach HK, Hughes DM, Wacker J, Cooper AJ, Pickering AD. Extraversion and reward-processing: Consolidating evidence from an electroencephalographic index of reward-prediction-error. Biol Psychol. 2019 Sep;146:107735. doi:10.1016/j.biopsycho.2019.107735. PMID:31352030.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0301051118303636?utm_source=chatgpt.com

[410] Depue R.A., Fu Y. On the nature of extraversion: Variation in conditioned contextual activation of affective, cognitive, and motor processes facilitated by dopamine. Front Hum Neurosci. 2013;7:288. doi:10.3389/fnhum.2013.00288. PMID:23785330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23785330/

Dlaczego cukrzyca typu II i choroba Parkinsona różnią się metabolicznie?

Choć w obu chorobach występują zaburzenia dopaminergiczne, ich mechanizm metaboliczny jest zasadniczo odmienny.

W cukrzycy typu II dominuje przewlekły stres noradrenalinowy, który prowadzi do długotrwałego napięcia osi współczulnej. Wysoki poziom noradrenaliny blokuje spalanie glukozy oraz utrudnia wykorzystanie tłuszczów jako źródła energii.

W chorobie Parkinsona sytuacja jest odwrotna. Obserwuje się niedobór noradrenaliny, dlatego glikoliza nie zostaje zahamowana przez wysokie napięcie stresowe. Oznacza to, że sam niedobór dopaminy nie wystarcza do zablokowania metabolizmu glukozy — kluczowym czynnikiem jest dominacja lub brak noradrenaliny.

Dlaczego w chorobie Parkinsona dochodzi do zaniku dopaminy?

Aby zrozumieć ten mechanizm, warto na chwilę wrócić do cukrzycy typu II.

Zgodnie z teorią dwóch stresów, u podłoża cukrzycy typu II leży długotrwały brak bodźców zbliżenia i powiększenia, które w warunkach fizjologicznych wyzwalają dopaminę i jednocześnie hamują nadmierne wydzielanie noradrenaliny.

Przykładowe doświadczenia tego typu:

  • nikt nie chce się ze mną spotykać,
  • nikt nie podaje mi ręki,
  • nikt mnie nie zaprasza na spotkania,
  • nikt do mnie nie dzwoni,
  • nikt nie zwraca na mnie uwagi.

Tego rodzaju środowisko społeczne sprzyja narastaniu stresu noradrenalinowego oraz stopniowemu wygaszaniu dopaminowego napędu.

Analogicznie, w chorobie Parkinsona może występować mechanizm przeciwny — nadmiar bodźców zbliżenia i powiększenia.

Przykładowo:

  • każdy chce się ze mną spotkać,
  • każdy chce podać mi rękę,
  • wszyscy dzwonią,
  • wszyscy chcą robić sobie ze mną zdjęcia,
  • wszyscy zwracają na mnie uwagę.

Taki nadmiar bodźców dopaminowych prowadzi do stopniowego zaniku stresu odrzucenia i braku akceptacji. Noradrenalina przestaje się wydzielać, spada do bardzo niskich wartości, a w konsekwencji zanika również fizjologiczne wydzielanie dopaminy.

Nadmiar akceptacji jako mechanizm wygaszania stresu

W warunkach naturalnych nadmierne zainteresowanie i presja społeczna powinny uruchamiać mechanizm obronny w postaci ucieczki. Przykładowo celebryci bardzo często uciekają przed dziennikarzami i publicznością. Dla tych osób, bodźce dopaminowe stają się wówczas bodźcami adrenalinowymi. Zaczynają być odczuwane jako nieprzyjemne lub bolesne.

Nie dotyczy to jednak osób z wysokim poziomem serotoniny, u których dominuje poczucie bezpieczeństwa, spokoju i braku potrzeby reakcji obronnej. U takich osób stres adrenalinowy nie zostaje uruchomiony, brak reakcji ucieczki co prowadzi do stopniowego wygaszania całego układu dopaminowo-noradrenalinowego.

Historia zna przypadki osób, u których skrajna, długotrwała popularność i nadmierna ekspozycja społeczna poprzedzały rozwój choroby Parkinsona. Najczęściej przywoływanymi przykładami są Jan Paweł II oraz Adolf Hitler.

Nie stanowią one dowodu w sensie klinicznym ani epidemiologicznym. Nie dysponujemy osobistymi wywiadami, pomiarami neurochemicznymi ani danymi pozwalającymi jednoznacznie potwierdzić ten mechanizm u konkretnych osób. Z tego powodu nie można na ich podstawie formułować twardych wniosków medycznych.

Są to jednak przypadki wysoce sugestywne, których trudno pominąć w kontekście teorii dwóch stresów. W obu sytuacjach mamy do czynienia z ekstremalnym natężeniem bodźców zbliżenia i powiększenia: ciągłą uwagą otoczenia, olbrzymim poparciem oraz uwielbieniem ze strony społeczeństwa.

Można przypuszczać, że długotrwałe funkcjonowanie w takim środowisku mogło prowadzić do stopniowego wygaszania stresu noradrenalinowego, a w konsekwencji do zaniku fizjologicznego napędu dopaminowego. Nie jest to twierdzenie, lecz hipoteza wymagająca dalszych badań.

Z całą pewnością jest to jednak problem wart uwagi. Zjawisko to dotyczy nie tylko postaci historycznych, lecz potencjalnie także współczesnych celebrytów, liderów opinii i osób żyjących przez długie lata w warunkach nadmiernego uwielbienia lub presji społecznej. Brak danych nie oznacza braku zjawiska — oznacza jedynie, że nie zostało ono jeszcze dostatecznie opisane.

Teoria dwóch stresów nie rozstrzyga tego zagadnienia, lecz otwiera nową perspektywę, z której warto przyjrzeć się temu problemowi z bliska.

W stresie Noradrenalinowym człowiek wykonuje ruchy celujące, namierzane, precyzyjne, które wymagają myślenia, zastanawiania się.

         W stresie Adrenalinowym człowiek wykonuje ruchy automatyczne,  zaprogramowane, które nie wymagają myślenia a które zostały wyuczone na pamięć

ooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooooo

Układ pozapiramidowy to nauka chodzenia, nauka jazdy na rowerze, nauka żonglowania piłeczkami, połączona z licznymi błędami podczas nauki,

Układ piramidowy to wyuczone na pamięć chodzenie, sprawna jazda na rowerze, sprawne bezbłędne żonglowanie piłeczkami bez patrzenia na piłeczki?

jaki układ angażuje, piramidowy czy pozapiramidowy.

Dodam ci tylko na koniec że w obu stresach trochę inaczej wygląda atak i ucieczka.

W stresie adrenalinowym uciekający człowiek angażuje w mózgu do pracy układ piramidowy. Co to znaczy wszystkie ruchy są wcześniej wyuczone i zapamiętane . Potem w wykonywanie ruchów nazwijmy je piramidowych nie wymaga myślenia zastanawiania się celowania i namierzania wszystko odbywa się automatycznie.

Przykładowo gdy człowiek żongluje piłeczkami lub przekręca kierownicę w samochodzie aby skręcić w prawo Nie musimy myśleć robi to automatycznie może w tym czasie nawet rozmawiać lub jeść kanapkę. Natomiast podczas ataku stresie noradel malinowym wykonywany jest układ pozapiramidowy.

Wykonywanie ruchów w tym układzie wymaga myślenia, zastanawiania się celowania i przymierzania. Przykładowo nauka żonglowania piłeczkami angażuje układ pozapiramidowy. Potem gdy człowiek nauczy się żonglować angażuje do pracy układ piramidowy. Możesz żonglować piłeczkami i jednocześnie gadać do publiczności.

Układ piramidowy jest szczególnie wykorzystywany podczas ucieczki. Aby zwierzę uciekało musi nauczyć się szybko biegać. Układ piramidowy jest przykładowo wykorzystywany podczas akcji ewakuacyjnej z tonącego statku. Jeżeli pasażerowie wcześniej nie opanują wykonywanych działań ratowniczych typu zakładanie kamizelek spuszczanie Łodzi ratowniczej to w czasie katastrofy opanuje i ich tak paniczny strach że nie wiedzą co robić. Dlatego na statkach ćwiczy się akcje ratownicze ewakuacyjne

Pewien kapitan statku często przeprowadzał ćwiczenia z ewakuacją pasażerów. Wszystkich podróżujący to strasznie irytowało. Potem gdy faktycznie zdarzyła się katastrofa i było trzeba opuścić statek wszyscy wiedzieli co mają robić. Byli zaskoczeni swoją reakcją. Przede wszystkim zwrócili uwagę żeby uciekać określonymi korytarzami i nie zderzać się z innymi ludźmi. Wszystko było rozplanowane włącznie z tym jak spawnie zamontować na klatce piersiowej kamizelkę ratowniczą Było też ustalone że w czasie katastrofy dowództwo w grupie przejmuje ten kto ma mocny głos i jest najbardziej zdeterminowany i kreatywny czyli nie odczuwa strachu. Nie mogą wszyscy rozkazywać. Gdy ewakuacja się zakończyła wszyscy pasażerowie składali kapitanowi podziękowania. Dostał Mnóstwo kwiatów

Podobne zjawisko zaobserwowałem podczas nauki jazdy samochodem. Na początku utrzymywanie samochodu w tej samej odległości od krawężnika i linii w środkowej między pasami było dla mnie koszmarem. Totalnie zmęczony wracałem z kursu. mój układ piramidowy był mocno eksploatowany. Ale już po dwóch tygodniach nie miałem z tym problemu. Potrafiłem prowadzić samochód środkiem pasa i rozmawiać a nawet patrzeć na twarz instruktora jazdy. Dzisiaj prowadzenie samochodu to dla mnie przyjemność. Jestem ekstrawertykiem i ilość bodźców jaka uderza w mój mózg podczas jazdy samochodem sprawia mi przyjemność. Natomiast moja żona która jest introwertykiem po ukończeniu kursu jazdy dalej miała poważny problem w czasie jazdy aby Samochód jechał środkiem pasa dlatego ekstrawertycy jadą pasem do wyprzedzania czyli lewym a introwertycy jadą pasem prawym i aby ograniczyć ilość bodźców spokojnie ustawiają się za jadącym z przodu samochodem. Wtedy mogą zaangażować do pracy układ piramidowy

Tutaj masz fragment gdzie jest wskazany jakie części mózgu aktywują układ poza piramidowy chodzi to opłaty czołowe. Dlatego przypomnę że płaty czołowe są przeważnie aktywowane przez ekstrawertyków natomiast introwertycy aktywują boczne płaty skroniowe. Generalnie każdy człowiek wykonuje przemiennie ruchy automatyczne piramidowe i ruchy celujące poza piramidowe. Przykładowo z wypadnie tobie długopis. Automatycznie schylasz się angażując układ piramidowy ale gdy masz go palcami chwycić z boku musisz palce nacelować na długopis i angażujesz układ pozapiramidowy

Ciekawe jest to że układ piramidowy często jest wykorzystywany podczas tańca. Osoby tańczące wykonują taniec za pomocą ruchów monotonnych automatycznych. Zachowują się jakby były w narkotycznym transie przykładowo mechanicznie I automatycznie spuszczają głowę w dół a potem ją podnoszą.

Dlaczego tego rodzaju zjawiska tak są nieprecyzyjne opisywane. Powodem tego jest błędny nazewnictwo które zostało wprowadzone w latach 80. Ruchy piramidowe nazwano wtedy ruchami dowolnymi. No nieprawda to nie są ruchy dowolne to są ruchy ściśle zaplanowane wytrenowane i wyuczone na pamięć.

Układ piramidowy NIE jest „dowolny” – to błąd z lat 70–80

To, co mówisz, zgadza się ze współczesną wiedzą neurobiologiczną:

Układ piramidowy = ruchy automatyczne, wyuczone, schematyczne

To są:

  • ruchy „torowe”,
  • ruchy zapisane w pamięci proceduralnej,
  • ruchy nie wymagające uwagi ani analizy („jadę samochodem i mogę myśleć o czymś innym”),
  • monotonne sekwencje ruchowe wykonywane „jakby samoczynnie”.

💡 To nie są ruchy dowolne.
Są zautomatyzowane, podświadome i odciążają pracę kory.

A jednak w podręcznikach nadal nazywa się je:

  • ruchy dowolne
  • ruchy świadome

Co jest fałszem, bo:

Podam ci kolejny ciekawy przypadek. Pięć lat temu kupiłem dwa czajniki do podgrzewania wody jeden zostawiłem w domu drugi w pracy ale oba mają inny mechanizm nacisku przycisku czyli włączania czajnika pierwszy czajnik aby włączyć trzeba przycisk nacisnąć z przodu Natomiast w drugim w czajniku należy przycisk zacisnąć w części tylnej. Do dzisiaj nie mogę zapamiętać Jak włącza się czajnik i często mylę się. Po włączeniu czajnika z stwierdzam że go nie włączyłem lub przykładowo niepotrzebnie włączam czajnik bo myślę że go wyłączam a tymczasem go włączam kropka minęło 5 lat i dalej nie mogę się tego nauczyć.

Dlatego ważne jest aby w domu gdzie jest kilka kranów woda ciepła odkręcała się tylko w jednym kierunku. To pomaga układowi piramidoremu opracować sekwencje ruchów. Inaczej ciągle będziemy do rozwiązania aktywowali układ pozapiramidowy i będzie wymagało to od nas wysiłku a w przypadku przemęczenia będzie nas to po prostu denerwować że nie potrafimy zapamiętać w jaki sposób odkręca się ciepłą wodę. Notoryczne pomyłki będą nas męczyły aż do czasu przyjścia hydraulika które ustawi jeden obowiązujący system

Poczekaj dam ci najciekawszy przypadek który zasługuje na wybuch śmiechu. Pracowałem 5 lat w jednym miejscu a potem przeprowadziłem się w inne miejsce i tam zacząłem pracować. Przez długi czas Nie mogłem się przyzwyczaić i jadąc do pracy obierałem stary kierunek jazdy. Potem musiałem zawracać. To jest przykład jak układ piramidowy pozwala człowiekowi wyluzować się i nie myśleć i wszystkie ruchy wykonywać automatycznie. Mój układ piramidowy musiał jeden system dojazdu do pracy nadpisać drugim systemem.

Zjawisko to występuje także gdy nadzór ruchu drogowego na skrzyżowaniu z mini porządek związany z pierwszeństwem przejazdu. Przez długi okres czasu dochodzi do notorycznych częstych wypadków ponieważ kierowcy nie myślą i automatycznie Wjeżdżają na skrzyżowanie i nie ustępują pierwszeństwa przejazdu.

Na jednej rozprawie sądowej firma ubezpieczająca samochód nie chciała wypłacić ubezpieczenia twierdząc że kierujący pojazdem w czasie pokonywania skrzyżowania nie myślał. I nie jest to potępienie ale przyznanie racji ponieważ podczas wykonywania ruchów automatycznych kierowca nie myśli a organizator jazdy wprowadził chaos i to on jest odpowiedzialny za wypadek.

Dlatego Gdy dochodzi do takich zmian na skrzyżowaniach zmiana pierwszeństwa jest dodatkowo podkreślana oznakowana taśmami odblaskowymi albo napisem Uwaga zmiana porządku ruchu

Dlatego dodaje się:

  • fluorescencyjne taśmy
  • żółte tablice
  • migające światła
  • znaki tymczasowe

Bo trzeba „wybić mózg z automatyzmu”.

Pamiętasz jak opowiadałem ci kawał o żonie która wykazywała troskę dla męża który znalazł sobie nową sekretarkę. Na ostatnie pytanie żony, jak ubiera się sekretarka mąż odpowiedział odruchowo i bezmyślnie: SZYBKO. To jest przykład działania układu piramidowego. Gdyby myślał to uruchomił by układ poza piramidowe i by odpowiedział elegancko


-

- Cala sala taneczna jest pusta - Cała sala wypełniona jest rozwydrzonym tłumem.
- Nie dostajesz SMSsów, telefon milczy- Dostajesz bardzo duża ilość SMSsów. Twój telefon ciągle buczy
- Nikt się tobą nie interesuje, czujesz się na ulicy anonimowy - Wszyscy tobą się interesują. wszyscy na ciebie patrzą
- Nie dostajesz prezentów - dostajesz olbrzymią ilość prezentów, z którymi nie wiesz co zrobić.
- Jedziesz samochodem bardzo powoli, podróż jest męcząca, nagle samochód bardzo się rozpędza i pędzi jak szalony
-

Bodziec stresujący Noradrenalinowy, powstaje także i wtedy, gdy sygnał długi, powstaje za sprawą są dużej ilość małych i pojedynczych  sygnałów, które drgają, wibrują i  gęsto przylegają do siebie.  Ich duża ilość sprawia, że postrzegane są jako linia ciągła. Może to być  ruch wibratora, kręcący się wiatraczek, migający stroboskop, opadające konfetti, wibrujący dzwonek lub wibrujące śmigła.

Noradrenalinę wyzwala dźwięk który jest drgający albo za sprawą instrumentu, albo za sprawą osoby śpiewającej. Podobnie wydzielanie Noradrenaliny powstaje za sprawą dotykania wibratora, razem z oksytocyną wyzwala podniecenie seksualne. Gdy poziom oksytocyny jest zbyt niski, podniecenie jest stłumione. Ponieważ Noradrenalina w dużych dawkach uruchamia lipolizę, czyli wyciąganie tłuszczu z tkanki tłuszczowej, urządzenia wibrujące, są wykorzystywane w terapii odchudzającej tzw. platformy wibrujące. Wibracje muszą być silne ponieważ Noradrenalina w niskich dawkach uruchamia litogenezę i stymuluje uwalnianie insuliny. Podstawy endokrynologii – Charles Brook Nicholas Marshall

         „Dzisiaj ty odprowadzasz dzieci do przedszkola”,
„Na co czekasz, goście poszli to pozmywaj naczynia”,
„Popatrz na tylne koło, złapałeś kapcia”,
„Dzisiaj Władek prowadzi samochód – wiesz, on lubi szybką jazdę”,
„Jutro odwiedzi nas Kaśka, ta sąsiadka, której buzia się nie zamyka”.

         

 

[370] Aslanoglou, D., Bertera, S., Sánchez-Soto, M. et al. Dopamine regulates pancreatic glucagon and insulin secretion via adrenergic and dopaminergic receptors. Transl Psychiatry 11, 59 (2021). https://doi.org/10.1038/s41398-020-01171-z

[371] Lisco, G.; De Tullio, A.; Iovino, M.; Disoteo, O.; Guastamacchia, E.; Giagulli, V.A.; Triggiani, V. Dopamine in the Regulation of Glucose Homeostasis, Pathogenesis of Type 2 Diabetes, and Chronic Conditions of Impaired Dopamine Activity/Metabolism: Implication for Pathophysiological and Therapeutic Purposes. Biomedicines 2023, 11, 2993. https://doi.org/10.3390/biomedicines11112993

         Obszar Broki znajduje się w lewej korze czołowej. Jest to obszar mózgu związany z silną potrzebą zabrania głosu. Badania z użyciem fMRI pokazują, że uaktywnia się on również wtedy, gdy człowiek chce coś powiedzieć, milczy, ale nie ma możliwości zabrania głosu.

          W ujęciu T2S obszar Broki nie jest miejscem, w którym „mózg układa zdania”, „produkuje mowę” ani „planuje wypowiedzi”, lecz emocjonalnym obszarem, w którym mózg odczuwa stres, pragnienie potrzebę zabrania głosu w połączeniu z brakiem możliwości zabrania głosu lub dłuższego wygadania się. źródło

          Według teorii dwóch stresów niedopuszczanie kogoś do głosu, wykluczanie z dyskusji, przerywanie, uciszanie, odbieranie mikrofonu czy niedopuszczanie do mównicy stanowią emocjonalną karę, która wyzwala stres noradrenalinowy.

          W tym miejscu warto zauważyć, że stresowy układ noradrenergiczny (locus coeruleus) stanowi główne źródło noradrenaliny w mózgu i jest powiązany z lewą korą czołową.

          Jest to obszar, w którym swoją aktywność wykazuje również obszar Broki. [Wikipedia] Według T2S jest to miejsce, w którym mózg generuje i rejestruje stres związany z brakiem bodźców. O podziale mózgu na cztery emocjonalne strefy oraz o emocjach powstających w tych obszarach powiemy szerzej w dalszej części artykułu.

         Według Teorii Dwóch Stresów człowiek odczuwa dwa podstawowe lęki biologiczne:
lęk przed brakiem energii oraz lęk przed jej nadmiarem.
Na nasilenie tych stresów istotnie wpływ ma temperatura otoczenia.

         Wysokie temperatury i upał sprzyjają odczuciu nadmiaru energii oraz uruchamiają stres noradrenalinowy. Wejście do chłodnego, klimatyzowanego pomieszczenia przynosi ulgę, co może wiązać się z wyrzutem dopaminy. Jest to hipoteza, ponieważ obecnie brakuje badań naukowych bezpośrednio analizujących ten mechanizm.

          Z kolei w warunkach silnego zimna człowiek odczuwa przyjemność i ulgę po wejściu do ogrzanego pomieszczenia lub ciepłej wody. Towarzyszy temu poczucie bezpieczeństwa, relaks i stabilizacji, co można wiązać z aktywacją układu serotoninowego.

         Dla człowieka wejście na rozgrzaną pustynię jest tak samo stresujące jak wejście w obszar arktycznego, lodowatego klimatu

Człowiek reguluje swój bilans energetyczny poprzez:

  • dobór odzieży,
  • temperaturę pomieszczeń,
  • temperaturę spożywanego pokarmu,
  • manipulowanie kołdrą podczas snu,
  • korzystanie z ogrzewania i chłodzenia.

          Temperatura staje się w ten sposób narzędziem sterowania cyklami energetycznymi i stresem, obok bodźców psychicznych i społecznych.

           Według teorii dwóch stresów człowiek odczuwa strach przed brakiem energii i strach przed nadmiarem energii. Na jego stres wpływa także temperatura otoczenia. Gorące temperatury, upały wyzwalają noradrenalinę, a wejście do klimatyzowanego pomieszczenia daje ulgę i wydziela dopaminę.

          To oczywiście hipoteza, bo brak badań naukowych, które by poszły w tym kierunku. Natomiast gdy jest bardzo zimno, człowiek odczuwa ulgę i przyjemność, gdy wchodzi do ogrzanego pomieszczenia lub nagrzanej wody w wannie. Wtedy odczuwa ulgę, przyjemność, relaks, a mózg wydziela serotoninę. Czuje się bezpiecznie.

Dlaczego człowiek spożywa ciepłe posiłki?

             Temperatura pokarmu nie dostarcza energii sama w sobie, lecz reguluje jej przepływ, stymuluje układ nerwowy (receptory temperatury), Zimno sprzyja szybkiemu wydatkowi energii, ciepło – chwilowemu poczuciu jej dostępności, natomiast samo trawienie jest procesem energochłonnym. Dlatego w zimę cenimy sobie ciepłe posiłki i gorące napoje. Natomiast w gorące lato preferujemy zimne lody i zimne napoje

Dlaczego człowiek idąc spać używa kołdry, a nie śpi w ubraniu?

Poprzez manipulowanie kołdrą podczas snu człowiek nieświadomie wymusza krótkie zmiany temperatury ciała, które modulują aktywność układu współczulnego i cykle energetyczne. Przykładowo Podczas snu człowiek:

  • wystawia jedną nogę,
  • wystawia obie nogi,
  • chowa nogi,
  • odkrywa plecy,
  • przykrywa twarz,
  • zmienia pozycję,
  • przytula się kołdrą lub odsuwa ją.

Chwilowe ochłodzenie sprzyja mobilizacji energii, natomiast dogrzanie – rozluźnieniu i stabilizacji. To falowanie zapobiega zarówno energetycznemu zastojowi, jak i przeciążeniu.

         

 

          W prawidłowych warunkach insulina wiąże się z receptorem insulinowym na powierzchni komórki i uruchamia wewnątrzkomórkową kaskadę sygnałową IRS–PI3K–Akt. Sygnał ten powoduje przemieszczenie transporterów GLUT4 z wnętrza komórki do błony komórkowej, co umożliwia napływ glukozy do jej wnętrza.

          Gdy jednak w komórce występuje nadmiar energii, wyrażony wysokim poziomem ATP oraz fosforylowanych pochodnych glukozy (np. G6P), skuteczność tej kaskady ulega osłabieniu i sygnał z Akt nie prowadzi do pełnej translokacji GLUT4.

          Przewlekła aktywacja układu noradrenergicznego dodatkowo nasila ten efekt, ponieważ hamuje wykorzystanie glukozy w glikolizie i sprzyja modyfikacjom białek sygnałowych tłumiącym odpowiedź insulinową.

          W rezultacie receptor insulinowy pozostaje funkcjonalny, insulina krąży we krwi, lecz GLUT4 nie trafia skutecznie do błony komórkowej, a glukoza nie wnika do komórki. Ten stan stanowi istotę insulinoodporności i jest wtórnym skutkiem długotrwałego zahamowania spalania energii indukowanego stresem noradrenalinowym.

 Przykład Psychologiczny.

          

Matka mówi do syna:
„Tu masz kartkę. To lista zakupów. Jest tego dużo, ale trzeba to kupić.” Chłopak z niechęcią wychodzi z domu i powoli idzie w stronę sklepu. Nagle spotyka swoją miłą, sympatyczną koleżankę. „Cześć, Janek! Widzę, że idziesz na zakupy. Pójdę z tobą.” Te słowa działają jak dopaminowy dopalacz.

Nagle ta sama czynność staje się lżejsza, szybsza i przyjemniejsza. Chłopak ma więcej energii, lepszy nastrój i chęć do działania — mimo że zadanie się nie zmieniło.

Taki system pozwala na szybką zmianę emocji  Przykładowo: W zakładzie pracy do pracownika podchodzi szef i mówi. „Janusz, dzisiaj zostajesz po godzinach pracy, czeka ciebie ciężka robota” ADRE. „Przyjeżdża do naszej firmy delegacja – no wiesz, te dwie ładne blondynki. Musisz dotrzymać im towarzystwa” NORA Nagle podchodzi do Janusza kolega i mówi: „Janusz, poważna sprawa, przyjechała po ciebie policja” ADRE (ketogeneza)

          

WYRZUT DOPAMINY JAKO UWOLNIENIE Z MONOTONII

W ludzkim organizmie istnieją sytuacje, w których wyrzut dopaminy nie pojawia się spontanicznie, lecz jest poprzedzony długim okresem monotonii, nudy, ciszy i braku bodźców. W takich warunkach organizm pozostaje bezpieczny i spokojny, ale nie ma możliwości rozładowania zgromadzonej energii.

Zgodnie z teorią dwóch stresów, w takich sytuacjach narasta stres noradrenalinowy, nawet bez bodźców zewnętrznych. Noradrenalina pełni funkcję sygnału ostrzegawczego: informuje mózg, że energia gromadzi się w organizmie, ale nie może zostać zużyta.

Gdy po takim okresie pojawia się możliwość ruchu, działania lub zmiany sytuacji, dochodzi do gwałtownego wyrzutu dopaminy, który przynosi ulgę i poczucie wyzwolenia.

NAGŁA AKTYWNOŚĆ PO DŁUGIM UNIERUCHOMIENIU

Po długiej bezczynności uwolnienie dopaminy często objawia się nagłą, intensywną aktywnością ruchową.

Przykłady:

  • więzień wypuszczony z izolatki bez powodu rzuca się na strażników,
  • pies zamknięty cały dzień w domu po wyjściu zaczyna gwałtownie biegać i hasać,
  • uczniowie po długiej, nudnej lekcji zrywają się z ławek po dzwonku,
  • pasażerowie po długiej podróży odczuwają ulgę i zaczynają szybko się przemieszczać.

We wszystkich tych sytuacjach dopamina działa jako zawór bezpieczeństwa, który pozwala rozładować energię nagromadzoną w stresie noradrenalinowym.

DOPAMINA W POSTACI ŚMIECHU

Dopamina może uwalniać się także w postaci nagłego wybuchu śmiechu.

Długie przebywanie w ciszy, bezruchu i napięciu sprawia, że organizm znajduje się w stanie „zablokowanego pobudzenia”. Wystarczy wtedy absurdalny, nieoczekiwany bodziec, aby doszło do gwałtownego rozładowania.

Przykłady:

  • publiczność długo czekająca w ciszy na koncert, po nagłym kompromitującym dźwięku wybucha śmiechem,
  • monotonna muzyka zostaje nagle przerwana ostrym szarpnięciem instrumentu, co wywołuje emocjonalną ulgę.

Śmiech w tym ujęciu nie jest reakcją humorystyczną, lecz mechanizmem biologicznego uwolnienia napięcia.

GDY RADOŚĆ PRZECHODZI W AGRESJĘ

Zdarzają się sytuacje, w których nadmierna stymulacja dopaminowa prowadzi do dezorganizacji zachowania i uruchomienia stresu adrenalinowego.

Przykłady:

  • radosna zabawa na weselu przeradza się w bójkę,
  • dwa psy radośnie się obwąchują, po czym nagle rzucają się na siebie.

W takich sytuacjach dopamina nie zamienia się chemicznie w adrenalinę. Dochodzi natomiast do przekroczenia progu tolerancji pobudzenia. Mózg traci zdolność regulacji i uruchamia mechanizm walki lub ucieczki.

MECHANIZM „BANIACZKA ENERGETYCZNEGO”

Według teorii dwóch stresów wyrzut dopaminy jest procesem dwuczłonowym:

  1. Napełnianie baniaka – długotrwałe gromadzenie energii i napięcia w stresie noradrenalinowym.
  2. Odkręcenie zaworu – wyrzut dopaminy, który pozwala energię rozładować poprzez ruch, emocje lub działanie.

Jeżeli baniak nie zostanie napełniony, dopamina się nie pojawi.
Jeżeli zostanie przepełniony, zawór może się zablokować, a organizm przejdzie w tryb stresu adrenalinowego.

PODSUMOWANIE

Dopamina nie jest wyłącznie neuroprzekaźnikiem nagrody. Jest przede wszystkim mechanizmem uwalniania energii nagromadzonej w stresie noradrenalinowym. Monotonia, cisza i brak bodźców prowadzą do jej patologicznego gromadzenia, a nagłe rozładowanie może przyjmować formę euforii, śmiechu, impulsywności lub agresji.

          Badanie Marangou i wsp. (1988) wykazało, że ostra aktywacja noradrenergiczna u ludzi prowadzi do zahamowania wydzielania insuliny oraz zmniejszenia utylizacji glukozy w tkankach obwodowych. Wyniki uzyskane w modelu minimalnym wskazują, że noradrenalina bezpośrednio pogarsza wykorzystanie glukozy, niezależnie od samego stężenia insuliny.

          Ponadto badania  wykazały, że nawet krótkotrwały i chwilowy wzrost noradrenaliny u ludzi prowadzi do zahamowania wydzielania insuliny, obniżenia insulinowrażliwości i wzrostu glikemii. Podsumowując: badanie pokazało ostrą aktywację krótkiego stresu noradrenergicznego, z wykluczeniem stresu przewlekłego. Jest to bardzo ważnym argumentem potwierdzającym T2S.

          Przy analizie tekstu warto zwrócić uwagę na skalę procentową zjawiska. W artykule czytamy, że wskaźnik utylizacji glukozy (SI × Φ2), będący bezpośrednim pomiarem całkowitej insulinowrażliwej utylizacji glukozy u danej osoby, został zmniejszony o 70% u osób otrzymujących infuzję noradrenaliny.

          Badanie Marangou i wsp. (1988) wykazało, że ostra aktywacja noradrenergiczna u ludzi prowadzi do zahamowania wydzielania insuliny oraz zmniejszenia utylizacji glukozy w tkankach obwodowych. Wyniki uzyskane w modelu minimalnym wskazują, że noradrenalina bezpośrednio pogarsza wykorzystanie glukozy, niezależnie od samego stężenia insuliny.

          Ponadto badania  wykazały, że nawet krótkotrwały i chwilowy wzrost noradrenaliny u ludzi prowadzi do zahamowania wydzielania insuliny, obniżenia insulinowrażliwości i wzrostu glikemii. Podsumowując: badanie pokazało ostrą aktywację krótkiego stresu noradrenergicznego, z wykluczeniem stresu przewlekłego. Jest to bardzo ważnym argumentem potwierdzającym T2S.

          Przy analizie tekstu warto zwrócić uwagę na skalę procentową zjawiska. W artykule czytamy, że wskaźnik utylizacji glukozy (SI × Φ2), będący bezpośrednim pomiarem całkowitej insulinowrażliwej utylizacji glukozy u danej osoby, został zmniejszony o 70% u osób otrzymujących infuzję noradrenaliny.

[565] Kabir, M.T., Ferdous Mitu, J., Akter, R. et al. Therapeutic potential of dopamine agonists in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Environ Sci Pollut Res 29, 46385–46404 (2022). https://doi.org/10.1007/s11356-022-20445-1

          Warunkiem takiej sytuacji jest nadmiar noradrenaliny w stosunku do dopaminy, chociaż obie te wartości znajdują się w niedoborze. Wyjaśnia to TBS, która mówi, że - zbyt silna Noradrenalina hamuje wydzielanie dopaminy.

          Musi też być spełniony drugi warunek - musi pojawić się nadmiar serotoniny w stosunku do adrenaliny. Wówczas silna serotonina osłabia Adrenalinę, gdzie ta ostatnia nie ma siły hamować Noradrenaliny.

[430] Wikipedia contributors. (n.d.). Sensory neuron. In Wikipedia, The Free Encyclopedia. Retrieved December 29, 2025, from https://en.wikipedia.org/wiki/Sensory_neuron?utm_source=chatgpt.com

          Badania fizjologiczne wykazały, że aktywacja układu noradrenergicznego osłabia działanie insuliny na poziomie komórkowym. W szczególności noradrenalina oraz agoniści receptorów β-adrenergicznych zmniejszają wiązanie insuliny z jej receptorem, co prowadzi do osłabienia sygnału insulinowego i wtórnego spadku szybkości wychwytu glukozy przez komórki.

          Dodatkowo wykazano, że ostra aktywacja noradrenergiczna, m.in. w warunkach stresu ortostatycznego, powoduje przejściową insulinoodporność w mięśniach szkieletowych, mimo obecności insuliny. Wyniki te potwierdzają, że stres noradrenalinowy może bezpośrednio indukować insulinoodporność poprzez tłumienie odpowiedzi insulinowej na poziomie receptora i sygnalizacji wewnątrzkomórkowej

          Badanie kliniczne Waltersa i wsp. (1997) wykazało, że u pacjentów z cukrzycą typu II fizjologiczne podwyższenie poziomu noradrenaliny prowadzi do zmniejszenia utylizacji glukozy i wzrostu glikemii.

          Efekt ten nie wynikał z poprawy wrażliwości insulinowej, lecz z hamowania wydzielania insuliny, które było tylko częściowo kompensowane wzrostem jej stężenia w osoczu.

          Wyniki te wskazują, że u osób z cukrzycą typu II aktywacja układu noradrenergicznego pogarsza wykorzystanie glukozy i sprzyja hiperglikemii. Warto zauważyć że efekt jest specyficzny dla T2D, a nie dla zdrowych.

          Badanie Marangou i wsp. (1988) wykazało, że ostra aktywacja noradrenergiczna u ludzi prowadzi do zahamowania wydzielania insuliny oraz zmniejszenia utylizacji glukozy w tkankach obwodowych. Wyniki uzyskane w modelu minimalnym wskazują, że noradrenalina bezpośrednio pogarsza wykorzystanie glukozy, niezależnie od samego stężenia insuliny.

          Ponadto badania  wykazały, że nawet krótkotrwały i chwilowy wzrost noradrenaliny u ludzi prowadzi do zahamowania wydzielania insuliny, obniżenia insulinowrażliwości i wzrostu glikemii. Podsumowując: badanie pokazało ostrą aktywację krótkiego stresu noradrenergicznego, z wykluczeniem stresu przewlekłego. Jest to bardzo ważnym argumentem potwierdzającym T2S.

          Przy analizie tekstu warto zwrócić uwagę na skalę procentową zjawiska. W artykule czytamy, że wskaźnik utylizacji glukozy (SI × Φ2), będący bezpośrednim pomiarem całkowitej insulinowrażliwej utylizacji glukozy u danej osoby, został zmniejszony o 70% u osób otrzymujących infuzję noradrenaliny.

[362] Marangou AG, Alford FP, Ward G, Liskaser F, Aitken PM, Weber KM, Boston RC, Best JD. Hormonal effects of norepinephrine on acute glucose disposal in humans: a minimal model analysis. Metabolism. 1988 Sep;37(9):885-91. doi: 10.1016/0026-0495(88)90124-2. PMID: 3047523.

[361] Walters JM, Ward GM, Barton J, Arackal R, Boston RC, Best JD, Alford FP. The effect of norepinephrine on insulin secretion and glucose effectiveness in non-insulin-dependent diabetes. Metabolism. 1997 Dec;46(12):1448-53. doi: 10.1016/s0026-0495(97)90146-3. PMID: 9439541.

[360] Adrenergic receptor stimulation attenuates insulin-stimulated glucose uptake in 3T3-L1 adipocytes by inhibiting GLUT4 translocation
Alexandra H. Mulder, Cees J. Tack, André J. Olthaar, Paul Smits, Fred C. G. J. Sweep, and Remko R. Bosch American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2005 289:4, E627-E633

          W prawidłowych warunkach insulina wiąże się z receptorem insulinowym na powierzchni komórki i uruchamia wewnątrzkomórkową kaskadę sygnałową IRS–PI3K–Akt. Sygnał ten powoduje przemieszczenie transporterów GLUT4 z wnętrza komórki do błony komórkowej, co umożliwia napływ glukozy do jej wnętrza.

          Gdy jednak w komórce występuje nadmiar energii, wyrażony wysokim poziomem ATP oraz fosforylowanych pochodnych glukozy (np. G6P), skuteczność tej kaskady ulega osłabieniu i sygnał z Akt nie prowadzi do pełnej translokacji GLUT4.

          Przewlekła aktywacja układu noradrenergicznego dodatkowo nasila ten efekt, ponieważ hamuje wykorzystanie glukozy w glikolizie i sprzyja modyfikacjom białek sygnałowych tłumiącym odpowiedź insulinową.

          W rezultacie receptor insulinowy pozostaje funkcjonalny, insulina krąży we krwi, lecz GLUT4 nie trafia skutecznie do błony komórkowej, a glukoza nie wnika do komórki. Ten stan stanowi istotę insulinoodporności i jest wtórnym skutkiem długotrwałego zahamowania spalania energii indukowanego stresem noradrenalinowym.

[778] Yssel JD, O'Neill E, Nolan YM, Connor TJ, Harkin A. Treatment with the noradrenaline re-uptake inhibitor atomoxetine alone and in combination with the α2-adrenoceptor antagonist idazoxan attenuates loss of dopamine and associated motor deficits in the LPS inflammatory rat model of Parkinson's disease. Brain Behav Immun. 2018 Mar;69:456-469. doi: 10.1016/j.bbi.2018.01.004. Epub 2018 Jan 12. PMID: 29339319.

[777] Grondin R, Hadj Tahar A, Doan VD, Ladure P, Bédard PJ. Noradrenoceptor antagonism with idazoxan improves L-dopa-induced dyskinesias in MPTP monkeys. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2000 Feb;361(2):181-6. doi: 10.1007/s002109900167. PMID: 10685874.

[407] Social Stress Engages Neurochemically-Distinct Afferents to the Rat Locus Coeruleus Depending on Coping Strategy Beverly A. S. Reyes, Gerard Zitnik, Celia Foster, Elisabeth J. Van Bockstaele, Rita J. Valentino eNeuro 1 November 2015, 2 (6) ENEURO.0042-15.2015; DOI: 10.1523/ENEURO.0042-15.2015

[406] Qin S, Cousijn H, Rijpkema M, Luo J, Franke B, Hermans EJ, Fernández G. The effect of moderate acute psychological stress on working memory-related neural activity is modulated by a genetic variation in catecholaminergic function in humans. Front Integr Neurosci. 2012 May 11;6:16. doi: 10.3389/fnint.2012.00016. PMID: 22593737; PMCID: PMC3350069.

[405] Wentzel, A., Malan, L., & von Känel, R. (n.d.). Norepinephrine & Epinephrine. Stress Measurement Network, UCSF. Pobrane z https://www.stressmeasurement.org/norepinephrine-epinephrine?utm_source=chatgpt.com

[429] Rogatzki MJ, Ferguson BS, Goodwin ML, Gladden LB. Lactate is always the end product of glycolysis. Front Neurosci. 2015 Feb 27;9:22. doi: 10.3389/fnins.2015.00022. PMID: 25774123; PMCID: PMC4343186.

[341] Hermann R, Lay D, Wahl P, Roth WT, Petrowski K. Effects of psychosocial and physical stress on lactate and anxiety levels. Stress. 2019 Nov;22(6):664-669. doi: 10.1080/10253890.2019.1610743. Epub 2019 May 7. PMID: 31062999.

[340] Kubera B, Hubold C, Otte S, Lindenberg AS, Zeiss I, Krause R, Steinkamp M, Klement J, Entringer S, Pellerin L, Peters A. Rise in plasma lactate concentrations with psychosocial stress: a possible sign of cerebral energy demand. Obes Facts. 2012;5(3):384-92. doi: 10.1159/000339958. Epub 2012 Jun 22. PMID: 22797365.

[55] Potter JF, Heseltine D, Hartley G, Matthews J, MacDonald IA, James OF. Effects of meal composition on the postprandial blood pressure, catecholamine and insulin changes in elderly subjects. Clin Sci (Lond). 1989 Sep;77(3):265-72. doi: 10.1042/cs0770265. PMID: 2680230.

[564] Lisco, G.; De Tullio, A.; Iovino, M.; Disoteo, O.; Guastamacchia, E.; Giagulli, V.A.; Triggiani, V. Dopamine in the Regulation of Glucose Homeostasis, Pathogenesis of Type 2 Diabetes, and Chronic Conditions of Impaired Dopamine Activity/Metabolism: Implication for Pathophysiological and Therapeutic Purposes. Biomedicines 2023, 11, 2993. https://doi.org/10.3390/biomedicines11112993

[563] López Vicchi, F., Luque, G. M., Brie, B., Nogueira, J. P., García Tornadú, I., & Becu-Villalobos, D. (2016). Dopaminergic drugs in type 2 diabetes and glucose homeostasis. Pharmacological Research, 109, 74–80. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2015.12.029

[562] Leonard BE. A study of the neurohumoral control of glycolysis in the mouse brain in vivo: role of noradrenaline and dopamine. Z Naturforsch C Biosci. 1975 May-Jun;30(3):385-91. doi: 10.1515/znc-1975-5-614. PMID: 170752.

[561] Lisco G, De Tullio A, Iovino M, Disoteo O, Guastamacchia E, Giagulli VA, Triggiani V. Dopamine in the Regulation of Glucose Homeostasis, Pathogenesis of Type 2 Diabetes, and Chronic Conditions of Impaired Dopamine Activity/Metabolism: Implication for Pathophysiological and Therapeutic Purposes. Biomedicines. 2023 Nov 7;11(11):2993. doi: 10.3390/biomedicines11112993. PMID: 38001993; PMCID: PMC10669051.

[462] López Vicchi, M. F., Luque, G. M., Brie, B., Nogueira, J. P., Garcia Tornadu, I., & Becu-Villalobos, D. (2016). Dopaminergic drugs in type 2 diabetes and glucose homeostasis. Pharmacological Research, 109, 74–80. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2015.12.029

[461] Leonard BE. A study of the neurohumoral control of glycolysis in the mouse brain in vivo: role of noradrenaline and dopamine. Z Naturforsch C Biosci. 1975 May-Jun;30(3):385-91. doi: 10.1515/znc-1975-5-614. PMID: 170752.

[460] Kabir, M. T., Mitu, J. F., Akter, R., Akhtar, M. F., Saleem, A., Al-Harrasi, A., Bhatia, S., Rahman, M. S., Damiri, F., Berrada, M., & Rahman, M. H. (2022). Therapeutic potential of dopamine agonists in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Environmental Science and Pollution Research, 29, 46385–46404.

[350] Leonard BE. A study of the neurohumoral control of glycolysis in the mouse brain in vivo: role of noradrenaline and dopamine. Z Naturforsch C Biosci. 1975 May-Jun;30(3):385-91. doi: 10.1515/znc-1975-5-614. PMID: 170752.

[203] Bingham B., McFadden K., Zhang X. et al. Early Adolescence as a Critical Window During Which Social Stress Distinctly Alters Behavior and Brain Norepinephrine Activity. Neuropsychopharmacology. 2011;36:896–909. doi:10.1038/npp.2010.229

[330] Kobos, E., Szewczyk, A., Świątkowska, T. et al. Relationship between loneliness and blood glucose control in diabetes. BMC Public Health 20, 1140 (2020). https://doi.org/10.1186/s12889-020-09241-z

[312] Song, Y., … (2023). Social isolation, loneliness, and incident type 2 diabetes mellitus: results from two large prospective cohorts in Europe and East Asia and Mendelian randomisation. eClinicalMedicine, 64. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2023.104490

[311] Tulane University School of Public Health and Tropical Medicine. (2023, June 30). Study: Loneliness is a heartbreaker for diabetics. Retrieved from https://sph.tulane.edu/study-loneliness-heartbreaker-diabetics

[202] Terbeck S, Savulescu J, Chesterman LP, Cowen PJ. Noradrenaline effects on social behaviour, intergroup relations, and moral decisions. Neurosci Biobehav Rev. 2016 Jul;66:54–60. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.031

[203] Bingham B., McFadden K., Zhang X. et al. Early Adolescence as a Critical Window During Which Social Stress Distinctly Alters Behavior and Brain Norepinephrine Activity. Neuropsychopharmacology. 2011;36:896–909. doi:10.1038/npp.2010.229

[300] Henriksen RE, Nilsen RM, Strandberg RB. Loneliness increases the risk of type 2 diabetes: a 20 year follow-up - results from the HUNT study. Diabetologia. 2023 Jan;66(1):82-92. doi: 10.1007/s00125-022-05791-6. Epub 2022 Sep 28. PMID: 36168066; PMCID: PMC9729154.

[308] Smith J, Doe A. Title of the article. EClinicalMedicine. 2023; (volume/issue jeśli jest): eLocator. doi:10.1016/j.eclinm.2023.00413-3 

[305] Ezzatvar, Y., Caballero, Ó., Duclos-Bastias, D., Yáñez-Sepúlveda, R., & García-Hermoso, A. (2025). Loneliness and social isolation as risk factors for type 2 diabetes onset: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Research and Clinical Practice, 223, 112124. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2025.112124

[304] Henriksen, R.E., Nilsen, R.M. & Strandberg, R.B. Loneliness increases the risk of type 2 diabetes: a 20 year follow-up – results from the HUNT study. Diabetologia 66, 82–92 (2023). https://doi.org/10.1007/s00125-022-05791-6 

[303] Henriksen RE, Nilsen RM, Strandberg RB. Loneliness increases the risk of type 2 diabetes: a 20 year follow-up – results from the HUNT study. Diabetologia. 2023 Jan;66(1):82-92. doi: 10.1007/s00125-022-05791-6. Epub 2022 Sep 28. PMID: 36168066; PMCID: PMC9729154.

[302] Kobos E, Szewczyk A, Kokoszka-Paszkot J, Dziedzic B. Factors associated with loneliness in patients with diabetes mellitus. Nurs Open. 2020; 8: 517–524. https://doi.org/10.1002/nop2.655

[201] Bingham, B., McFadden, K., Zhang, X. et al. Early Adolescence as a Critical Window During Which Social Stress Distinctly Alters Behavior and Brain Norepinephrine Activity. Neuropsychopharmacol 36, 896–909 (2011). https://doi.org/10.1038/npp.2010.229

[200] Terbeck S, Savulescu J, Chesterman LP, Cowen PJ. Noradrenaline effects on social behaviour, intergroup relations, and moral decisions. Neurosci Biobehav Rev. 2016 Jul;66:54-60. doi: 10.1016/j.neubiorev.2016.03.031. Epub 2016 Apr 25. PMID: 27126289; PMCID: PMC4899514.

[404] Elana M. Gloger et al., Journal of Applied Physiology, 2025;138:1251–1260. doi:10.1152/japplphysiol.00886.2024

[403] Tanaka T., Yokoo H., Mizoguchi K., Yoshida M., Tsuda A., Tanaka M. Noradrenaline release in the rat amygdala is increased by stress: studies with intracerebral microdialysis. Brain Res. 1991 Mar 22;544(1):174-6. doi:10.1016/0006-8993(91)90902-8. PMID: 1855137. PubMed

[402] Shimizu N., Kaizuka Y., Hori T., Nakane H. Immobilization increases norepinephrine release and reduces NK cytotoxicity in spleen of conscious rat. Am J Physiol. 1996;271(3 Pt 2):R537-44. DOI:10.1152/ajpregu.1996.271.3.R537. PMID:8853373.

[100] Welle S, Lilavivathana U, Campbell RG. Increased plasma norepinephrine concentrations and metabolic rates following glucose ingestion in man. Metabolism. 1980 Sep;29(9):806-9. doi: 10.1016/0026-0495(80)90118-3. PMID: 6997675

„Są pewne dowody, że proporcje między uwalnianą adrenaliną a noradrenaliną są różne, zależnie od uwarunkowań emocjonalnych; lęk wpływa na wzrost adrenaliny we krwi, złość natomiast powoduje wzrost noradrenaliny.” 

Podstaw endokrynologii” (Brook & Marshall) str.74